￭肥満の原因遺伝子の働きを特定、京大教授ら 予防・治療に期待も

　高脂肪の食事を取った場合に、脂肪を蓄積したり、肥満リスクを高めたりする遺伝子の働きを、京都大薬学研究科の辻本豪三教授（ゲノム創薬科学）の研究グループなどが突き止め、20日付の英科学誌「ネイチャー」電子版に発表しました。遺伝的に太りやすい人の診断や、肥満予防薬の開発につながるといいます。
　辻本教授らは、体内に入ってきた脂肪をセンサーのように感知する受容体「ＧＰＲ120」に着目。このＧＰＲ120は腸管などに多くあり、インスリン分泌を促したり、食欲を抑えたりする働きに関係することが、すでに知られています。
　遺伝子異常でＧＰＲ120を持たない約40匹のマウスを、脂肪分が13パーセントの低脂肪食と、脂肪分が60パーセントの高脂肪食を与えるグループに分けて16週間飼育し、体重や脂肪量の変化を正常なマウスと比較しました。
　高脂肪食グループのＧＰＲ120がないマウスは、正常のマウスよりも体重や脂肪量が10～15パーセント程度増え、内臓の脂肪細胞も肥大化。ＧＰＲ120の機能低下が、肥満や脂肪蓄積に大きく関係していると結論付けました。低脂肪食グループは、ＧＰＲ120の有無による差は、ほぼなかったといいます。
　また、イギリスの研究グループと共同で、フランスの研究所が持つ欧州人約１万4600人の遺伝情報を肥満度別に解析。肥満グループの２・４パーセントにＧＰＲ120の変異（機能低下）がありましたが、非肥満グループでは変異は１・３パーセント。この遺伝子の変異が肥満リスクを高めることが明らかになりました。
　辻本教授は、「西洋型の高脂肪の食生活と遺伝子の機能低下が重なると、肥満や糖尿病のリスクが高まる。ＧＰＲ120は代謝をコントロールする司令塔のような働きをしているのではないか。ＧＰＲ120を刺激する薬を開発できれば、肥満の予防や治療が期待できる」と話しています。

　２０１２年２月２２日（水）

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