■用語 不安定狭心症

進行性で心筋梗塞に移行する可能性がある狭心症
　不安定狭心症とは、狭心症の中でも進行性で、とりわけ急性心筋梗塞（こうそく）、心臓突然死に移行する可能性の高い狭心症。
　具体的には、１週間以内に出現した安静時狭心症、１～３週間以内に初めて起こった労作（ろうさ）性狭心症もしくは少なくとも６カ月以上胸痛発作がなかったのに再発した労作性狭心症、安定した労作性狭心症であったものが胸痛発作の頻度や強さや持続時間が増大し、容易に出現しやすくなった増悪型労作性狭心症、異型狭心症、非Ｑ波形成型心筋梗塞、発症24時間以後の梗塞後狭心症が、不安定狭心症に含まれます。
　こうした病態は、冠動脈の狭窄（きょうさく）に加え、血栓形成や攣縮（れんしゅく）に血小板凝集など複数の因子が組み合わさって、冠動脈内腔（ないくう）の閉塞が不完全あるいは一過性の場合に、発生するとされます。
　症状としては、狭心痛という発作を繰り返す特徴があります。典型的な狭心痛発作は突然、胸の中央部に締め付けられるような痛みが起こり、痛みは左肩、左手に広がります。まれに、下あご、のどに痛みが出ることもあります。
　発作の時間は数分から数十分で治まりますが、発作中は顔面蒼白（そうはく）、胸部圧迫感、息苦しさ、冷汗、動悸（どうき）、頻脈、血圧上昇、頭痛、嘔吐（おうと）のみられるものもあります。
　初めての狭心痛発作は見過ごしがちですが、症状を放置した場合、一週間以内に心筋梗塞、心室細動などを引き起こす可能性もあります。特に高齢者や、狭心痛発作が頻発に起こる人は、注意が必要となります。
　不安定狭心症はいつ急性心筋梗塞に移行してもおかしくない状態ですが、速やかに入院し適切な治療により血流が再開できれば、そのまま安定化することもあります｡
　急性心筋梗塞の３分の１は前兆もなく突然に発症しますが、残りの３分の２は不安定狭心症の段階をへて発症するといわれています。従って、不安定狭心症のうちに専門病院を救急で受診し、心筋梗塞を未然に防ぐことが望まれます。
不安定狭心症の検査と診断と治療
　循環器科、循環器内科などの医師による診断では、まず問診によって、冠動脈疾患の危険因子の有無と程度から評価してゆきます。家族歴、高血圧症、脂質異常症、糖尿病、喫煙の危険因子のうち、多ければ多いほど冠動脈疾患を引き起こしやすく、危険因子が少なければ少ないほど冠動脈疾患を引き起こしにくくなります。
　確定診断は冠動脈カテーテル検査（冠動脈造影検査）で下しますが、まずは冠動脈カテーテル検査が必要であるかどうかを評価してゆきます。心電図検査、胸部レントゲン検査、採血による心筋トロポニン検査やＢＮＰ（脳性ナトリウム利尿ペプチド）検査、その後必要に応じて、冠動脈ＣＴ検査や心臓ＭＲＩ検査を追加して行きます。
　狭心痛発作か動悸かはっきりしない場合は、ホルター心電図検査による症状出現時の心電図記録の情報が重要になります。
　冠動脈カテーテル検査では、カテーテルという細長いチューブを手首や肘（ひじ）、足の付け根の血管を通して心臓まで挿入し、造影剤を注射して冠動脈のＸ線撮影を行います。冠動脈の狭窄の程度、部位、病変数などを詳細に評価でき、狭心症の確定診断、重症度の評価、治療方針の最終決定ができます。
　循環器科、循環器内科などの医師による治療では、薬物療法としてはニトログリセリン、硝酸イソソルビドなどの硝酸薬、ベータ遮断薬、Ｃａ拮抗（きっこう）薬、アスピリンなどの抗血小板薬、抗凝固薬を従来よりも強力に投与する必要があります。なお、最近では血小板溶解薬、ＧＰⅡｂ／Ⅲａインヒビターを投与する方法が効果を上げ、評価されつつあります。
　時には経皮的冠動脈形成術やステントの留置を行ない、場合によっては冠動脈バイパス移植術などの外科的治療を行ないます。
　経皮的冠動脈形成術は、冠動脈カテーテル検査と同じように、カテーテルを直接冠動脈の入り口まで挿入します。このカテーテルの中を通して細い針金を狭窄部の先まで送り込みます。この針金をガイドにしてバルーン（風船）を狭窄部まで持っていき、バルーンを膨らませて狭窄を押し広げ拡張させます。全体の所要時間は、数十分から数時間です。
　狭窄した冠動脈をバルーンで押し広げた後に、コイル状の金属であるステントを留置することもあります。ステントを入れて広げられた狭窄部は内側から支えられ、再び狭窄することを防ぎます。再狭窄をできるだけ防ぐために、薬剤を塗布したステントも最近使用されています。
　冠動脈バイパス移植術は、狭心症に対する薬物療法が無効で、 カテーテルによる治療も困難または不可能な場合に行います。冠動脈の狭い部分には手をつけず、体のほかの部分の血管を使って狭窄部分の前と後ろをつなぐ別のバイパス（通路）を作成して、狭窄部を通らずに心筋に血液が流れる道をつくります。バイパスに用いるグラフト（血管）には、足の静脈、胸の中で心臓の近くにある左右内胸動脈、胃のそばにある右胃大網動脈などを使います。

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￭用語 フラットフット

足の裏の土踏まずのくぼんだ部分がなくなり、扁平化した足の変形
　フラットフットとは、足の裏の土踏まずのくぼんだ部分がなくなって、足の縦、横の軸とも扁平（へんぺい）化した足の変形。扁平足、ローアーチとも呼ばれます。
　起立時や歩行時には足の裏のアーチがつぶれていて、足の裏全体が地面にくっつきます。
　乳幼児では足底の脂肪が多いため、土踏まずがないのは当たり前のことで、８歳ごろで形成される足の裏のアーチができていないものをいいます。遺伝によるフラットフットもありますが、生活の中で改善していけるものでもあります。スポーツ選手などでも土踏まずがなく、フラットフットに見える人もいますが、足の裏にも筋肉がついているのでそう見えるだけです。
　本当のフラットフットは、立ち仕事を長時間する人に最もよくみられます。体重をかけていない時には土踏まずがある軟らかいフラットフットと、体重をかけていない時にも土踏まずがない硬いフラットフットがあり、多くの場合は前者です。前者では体重をかけて立ったり、歩いたりすると土踏まずがなくなります。
　フラットフットの障害としては、起立時や歩行時の足の痛みが主なものです。 ほかに、歩きにくい上に変な歩き癖がついてしまい、すぐに疲れやすいという難点があります。足の裏のアーチがないために、歩く際の足の一連の動きの中で地面をけり上げるという行為が足への負担となって、疲れやすくなるのです。
　歩き癖によって、膝（ひざ）が痛くなったり、腰痛や外反母趾（がいはんぼし）を招く場合もあります。足の裏のアーチがないために、足の裏全体の血管が圧迫されることになり、血流も悪くなります。結果的には、むくみや冷えなどの症状も出てきます。神経も立っている間中、圧迫されるために、痛みが出ることもあります。
　痛みがあって、歩行が困難な場合もあります。土踏まずの上にある舟状骨が出ている場合で、靴が土踏まずの部分に当たり、痛みが生じます。ひどい症状になると、骨が離れて出っ張った状態になって、激しい痛みが生じます。
フラットフットの検査と診断と治療
　整形外科、ないし形成外科、足の外科の医師による診断は、外観上の変形から容易です。骨の状態を把握して重症度を判定するためには、Ｘ線（レントゲン）検査が必要で、通常、立って体重をかけた状態で撮影します。
　整形外科、ないし形成外科、足の外科の医師による治療は、もっぱら保存的に行われ、土踏まずの形をつけるように足底に装具を入れた治療靴を用いたり、足の筋肉の強化練習などが行われます。舟状骨が出ている場合には手術が必要になりますが、こうしたケースはごくまれです。
　乳幼児のフラットフットを改善するには、靴下や靴を履かせずに、裸足（はだし）で砂場を歩かせて足の裏を刺激するという方法があります。子供、大人に限らずに、望ましいのは部屋の中では裸足でいることです。
　大人のフラットフットを改善するのにも、足の裏を刺激することが最善の方法であり、痛みがあるからといって歩くのをためらっていてはいけません。靴の中敷きに、アーチサポートという、土踏まずが当たる部分の盛り上がっているものを使うと、歩行が楽になります。近年では、矯正するためのテーピングが内蔵された靴下も販売されています。
　歩く時は、足の指をしっかり使って歩くようにして、足の裏の筋肉を鍛え、血行促進を図ります。日ごろの生活の中で、意識してつま先立ちをするのもお勧めです。

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￭用語 プロラクチン分泌過剰症

下垂体からプロラクチンホルモンが過剰に分泌されることが原因となって起こる疾患
　プロラクチン分泌過剰症とは、大脳の下部にある小さな分泌腺（せん）である下垂体（脳下垂体）からプロラクチンというホルモンが過剰に分泌されて、血液中のプロラクチン値が上昇した状態である高プロラクチン血症が生じることが原因となり、乳汁分泌、不妊などを発症する疾患。
　女性では、無月経、月経不順、無排卵、妊娠や授乳期以外の時期の乳汁分泌、不妊が起こります。男性では、乳汁分泌、性欲低下、勃起（ぼっき）障害、女性のような乳房に膨らむ女性化乳房、不妊が起こります。
　下垂体はプロラクチンや副腎（ふくじん）皮質刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモン、成長ホルモン、黄体化ホルモン、卵胞刺激ホルモンの６つのホルモンを分泌し、プロラクチンは乳腺の発育促進、乳汁産生・分泌促進、女性の排卵や卵胞の成熟抑制にかかわるホルモンです。
　下垂体からプロラクチンが過剰に分泌すると、黄体化ホルモンと卵胞刺激ホルモンの分泌が低下するので、女性ではプロゲステロン（黄体ホルモン）やエストロゲン（卵胞ホルモン）の分泌が低下し、無排卵、無月経などの月経異常の原因になり、骨粗鬆（こつそしょう）症になるリスクが高くなります。男性では、テストステロン（男性ホルモン）の分泌低下、性欲低下、勃起障害、無精子症、乏精子症、不妊の原因になり、骨粗鬆症になるリスクが高くなります。
　プロラクチン分泌過剰症は、種々の原因によって起こります。妊娠した女性では、主に妊娠後期から出産後にプロラクチン値が高くなり、乳腺の発達を促して、母乳を分泌させる働きがあります。
　プロラクチン分泌過剰症の原因としては、下垂体におけるプロラクチン産生腫瘍（しゅよう、プロラクチノーマ）が最も多くみられます。
　ほかには、大脳の下部にある視床下部・下垂体系の腫瘍や炎症のため、プロラクチンの産生を抑制する脳内物質であるドーパミンの下垂体への作用が阻害されると、下垂体からのプロラクチン分泌への抑制という調節がなくなり、血液中のプロラクチン値が増加します。
　また、頭蓋咽頭（ずがいいんとう）腫、 胚芽（はいが）腫などの脳腫瘍や、結核を始めとする感染症によく似た病巣を全身のいろいろな臓器に作る疾患であるサルコイドーシスなどでも、プロラクチン分泌過剰症が高頻度に出現します。
　プロラクチン分泌を促進する甲状腺刺激ホルモンの分泌が過剰になる原発性甲状腺機能低下症や、腎（じん）不全でも、プロラクチン分泌過剰症が出現することがあります。胸壁の外傷、手術や帯状疱疹（たいじょうほうしん）などの胸壁疾患でも、プロラクチンの分泌が促進されることがあります。
　さらに、薬剤の副作用によることがあります。ある種の抗うつ剤や胃薬は、ドーパミンの作用を阻害することによりプロラクチンを増加させます。降圧薬の一種もプロラクチンを増加させます。低用量ピルなどの経口避妊薬も、視床下部のドーパミン活性を抑制するとともに下垂体に直接作用して、乳汁を産生するプロラクチンの産生や分泌を刺激させます。
　プロラクチン分泌過剰症であっても、必ずしも症状を伴うものではありません。20～30歳代の性成熟期の女性では、無月経と乳汁分泌が主要な兆候となります。
　下垂体のプロラクチン産生腫瘍が大きい場合には、腫瘍による視神経圧迫のため視野狭窄（きょうさく）、視力低下、頭痛を伴うことがあります。男性の場合は症状が乏しく、不妊などの検査で見付かることがありますが、この場合はプロラクチン産生腫瘍が大きくなっていることがよくみられます。
　プロラクチン分泌過剰症の症状に気付いたら、女性なら婦人科 、内科、乳腺科、男性なら内科を受診することが勧められます。
プロラクチン分泌過剰症の検査と診断と治療
　婦人科 、内科、乳腺科の医師による診断では、血中プロラクチン値を測定するとともに、女性の出産経験や内服薬服用の確認を行います。
　血中プロラクチンが高値の時は、下垂体のプロラクチン産生腫瘍の可能性が高いため、ＭＲＩ（磁気共鳴画像撮影）検査やＣＴ（コンピュータ断層撮影法）検査を行い、下垂体病変を調べます。血中プロラクチン値が軽度から中等度の時には、内服薬服用の有無を重視し、下垂体のプロラクチン産生腫瘍以外の原因について検査を行います。
　男性では、乳汁分泌、性欲低下がみられ、血液中のテストステロン（男性ホルモン）値が低ければ疑われます。血中プロラクチンが高値を示せば、プロラクチン分泌過剰症と確定されます。
　婦人科 、内科、乳腺科の医師による治療では、プロラクチン分泌過剰症の原因がはっきりとしたら、その原因に応じた治療を行います。
　内服している薬剤が原因と考えられる場合は、その薬剤を中止します。乳汁分泌がみられるだけで、ほかに特別な異常や兆候がなければ、経過観察も可能です。不快ならば、プロラクチンの産生を抑制する脳内物質であるドーパミンの分泌を促すドーパミンアゴニスト製剤（ドーパミン受容体刺激薬）により、プロラクチンの分泌を抑えると症状は消えます。女性ではエストロゲン（卵胞ホルモン）、男性ではテストステロンの分泌量が増え、不妊が治ることもあります。
　女性が無月経を伴う場合には、排卵や月経を誘発する処置を行います。
　下垂体のプロラクチン産生腫瘍が原因と考えられる場合は、現在、薬物療法が第一選択となります。ドーパミンアゴニスト製剤の服用により、血中プロラクチン値は低下し、腫瘍も縮小します。一方、腫瘍が直径１センチ以上と大きく、視野障害や頭痛などがあり、腫瘍サイズの縮小が急がれる場合は、手術が選択されることもあります。
　原発性甲状腺機能低下症が原因と考えられる場合、甲状腺ホルモンの補充により血中プロラクチン値は正常化し、女性の卵巣機能は回復します。

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￭用語 副腎性男性化症

男性ホルモンが過剰に分泌するために、男性化症状を起こしてくる疾患
　副腎（ふくじん）性男性化症とは、副腎皮質から男性ホルモンが過剰に分泌するために、男性化症状を起こしてくる疾患。副腎性器症候群とも呼ばれます。
　副腎皮質からは、コルチゾール（糖質ホルモン）とアルドステロン（鉱質ホルモン）という生命の維持に必要な２種類のホルモンのほかに、男女を問わず、男性化作用のあるアンドロゲンというホルモンもわずかに分泌されています。副腎性男性化症では、副腎皮質の働きの異常により、コルチゾールやアルドステロンの分泌が低下し、アンドロゲンが過剰に分泌されます。
　この副腎性男性化症には、先天性のものと後天性のものとがあります。先天性のものは、コルチゾールの合成に必要な酵素が生まれ付き欠けているために、下垂体（脳下垂体）から副腎皮質刺激ホルモンが多量に出るようになり、副腎が過形成を起こします。その結果、アンドロゲンが過剰に分泌されるようになります。これを先天性副腎過形成症といいます。
　コルチゾールの合成にかかわる酵素は数種類あり、欠ける酵素の種類により疾患のタイプが分かれ、症状も少しずつ違っています。いずれも常染色体劣性遺伝による異常です。日本では、21ー水酸化酵素の欠損が最も多く認められます。
　後天性のものは、副腎皮質の腺腫（せんしゅ）やがんなどが原因で起こるもので、副腎皮質の機能が低下して、アンドロゲンが過剰に分泌されます。
　男女にかかわりなく、副腎性男性化症は発生します。女児では、陰核の肥大や陰唇の癒合がみられ、性器はどちらかというと女性よりも男性的な外見になり、男児と間違えられることが多いものです。子宮、卵巣、卵管などの生殖器官の構造は、正常です。
　成長するに従って男性化が顕著になり、成人の女性では、ひげが生え、手足の毛が濃くなり、陰核が大きくなり、声変わりや月経不順、不妊、乳房の委縮が起こります。
　男児では、出生時には特に異常はみられませんが、幼少時から陰茎が発育し、陰毛が生えて声が太くなります。男児、女児とも、早い時期に発育が停止します。
　また、副腎性男性化症の中でも重症のタイプでは、新生児期から副腎不全が発生します。嘔吐（おうと）、脱水、酸・塩基などの電解質の異常、不整脈などの症状が現れ、適切な治療をしないと生後数日で死亡します。
　なお、家系に副腎性男性化症の遺伝がある人や、副腎性男性化症の子供を持つ人には、内科、ないし小児科で遺伝相談を受けることが勧められます。
副腎性男性化症の検査と診断と治療
　現在日本では、21ー水酸化酵素欠損症を見付けるため、新生児スクリーニング検査を行っています。尿中の副腎皮質ホルモンと、その代謝物質を測定することで、どの酵素が欠けたのか推定することができます。症状の軽い不完全型の副腎性男性化症の場合は、副腎皮質刺激ホルモンの負荷後にこれらを調べることで、ようやく診断できることもあります。
　内科、ないし小児科の医師による先天性の副腎性男性化症の治療の目的は、分泌が低下したコルチゾールやアルドステロンを補い、アンドロゲンの値を正常に戻すことです。下垂体からの副腎皮質刺激ホルモンが出すぎないように、副腎皮質ステロイド剤の一種であるコルチゾンを投与します。
　女児で陰核の大きいものや、陰唇の閉鎖がみられるものは、１～３歳の間に形成手術を行って、形状の異常を矯正します。成人のがん性のものは、早期に副腎摘除の手術をしたり、コルチゾンの投与を行います。
　子供が副腎性男性化症を持つ両親などは、副腎皮質ステロイド剤の飲み方と副作用について説明を受けて下さい。けがや発熱で強いストレスを受けた時は医師に報告し、薬の量を増やしてもらいます。副腎皮質ステロイド剤の服用を突然やめると、急性副腎不全を起こしますので、注意が必要となります。

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