￭用語 高血圧性クリーゼ

血圧が急激に上昇し、直ちに血圧を下げる必要がある状態
　高血圧性クリーゼとは、著しく血圧が上昇するとともに、脳、腎臓（じんぞう）、心臓、網膜などの心血管系臓器に高血圧による急性障害が生じ、進行している状態。高血圧性緊急症、高血圧緊急症とも呼ばれます。
　クリーゼとは、危険な状態に陥っていることを指すドイツ語で、英語のクライシスに相当します。高血圧性クリーゼを放置すれば、不可逆的な臓器障害のため致命的であることから、極めて危険な状態であり、直ちに血圧を下げる必要があります。
　高血圧クリーゼの症状として、まずは血圧が急激に上昇します。通常、収縮期血圧（最大血圧）で180mmHg以上、または拡張期血圧（最小血圧）で120mmHg以上を超えます。もしこのような高い数値が出た場合には、念のために、数分間待ってからもう一度血圧を測定し直すべきです。
　血圧の急激な上昇の際に、激しい頭痛、強い不安感、息切れ、鼻出血、吐き気、嘔吐（おうと）といった症状が現れるのは、危険な兆候です。
　これらの症状が現れた場合、または２回目に測定した収縮期血圧（最大血圧）が依然として180mmHg以上の場合、血圧が自然に下がるのを待つのではなく、速やかに救急受診をするようにするべきです。それができない場合は、救急車を呼ぶか、誰（だれ）かに救急医療施設に連れていってもらうべきです。
　放置しておくと、肺に水がたまったり、脳出血を起こしたり、脳がむくんできたり、心臓から出る太い血管である大動脈が破裂したりする危険性もあります。
　なお、著しく血圧が上昇し、収縮期血圧（最大血圧）で180mmHg以上、または拡張期血圧（最小血圧）で120mmHg以上を超えるのが認められる場合でも、多くの場合は臓器障害を伴わない高血圧切迫症、または一過性血圧上昇と呼ばれる状態です。高血圧切迫症では、吐き気、嘔吐などの症状を示す程度です。
高血圧性クリーゼの検査と診断と治療
　内科や循環器科の医師による診断では、拡張期血圧（最小血圧）が130mmHg以上、眼底うっ血乳頭による出血、腎機能の進行性の悪化、意識障害・頭痛・悪心・嘔吐・局所神経症状の４項目中、２項目以上が認められれば高血圧性クリーゼと判断します。
　また、高血圧性クリーゼを引き起こす障害として、高血圧性脳症、脳血管障害、肺水腫（はいすいしゅ）を伴う急性心不全・急性冠症候群、妊娠中毒症・子癇（しかん）、高血圧を伴う解離性大動脈瘤（りゅう）、悪性高血圧、褐色細胞腫などの疾患や病態があるため、これらを評価します。
　内科や循環器科の医師による治療では、高血圧性クリーゼの状態が持続すると障害がどんどん悪化してしまうため、速やかに降圧を行います。降圧に使用される薬剤は、短時間作用型の調整可能な静注薬です。
　しかし、急激な降圧や血圧の下げすぎは、脳などの血流を低下させてしまうため、好ましくありません。拡張期血圧（最小血圧）を100～110mmHg程度にするのが治療の目標となります。
　高血圧性クリーゼは１時間以内に血圧を下げる必要のある状態ですが、その緊急度は原因となる疾患、合併症の状況により異なり、個々の患者の状態により判断します。
　例えば、高血圧性クリーゼを引き起こす原因が褐色細胞腫だという診断がついた場合、手術によって副腎の髄質にできた腫瘍（しゅよう）を摘出することで完全に治り、その後高血圧性クリーゼを起こすことはありません。

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￭用語 高アルドステロン症

副腎皮質から分泌されるアルドステロンの過剰分泌によって起こり、筋肉の弱化、高血圧がみられる疾患
　高アルドステロン症とは、副腎（ふくじん）皮質ホルモンの一つのアルドステロン（鉱質コルチコイド）の過剰分泌により、カリウムの喪失が起こり、筋肉の弱化、高血圧がみられる疾患。アルドステロン症とも呼ばれます。
　この高アルドステロン症は、本来のアルドステロンの分泌組織である副腎（ふくじん）皮質の異常によって起こる原発性アルドステロン症と、ほかの臓器の疾患に続いて起こる続発性アルドステロン症に大別されます。
　原発性アルドステロン症は、初めて報告したアメリカのコン医師にちなんで、コン症候群とも呼ばれます。
　副腎皮質の片側の腫瘍（しゅよう）、または両側の副腎皮質の肥大増殖が原因となって、原発性アルドステロン症は起こります。腫瘍の場合は、ここからアルドステロンが多量に分泌され、肥大増殖の場合は、副腎全体からアルドステロンが出てきます。
　アルドステロンは腎臓に作用し、体の中にナトリウムと水分を蓄えるために高血圧になります。また、尿の中にカリウムを排出する作用を持つため、アルドステロンが過剰になると血液中のカリウムが減って、低カリウム血症となり、筋力の低下による四肢の脱力や、疲れやすいなどの症状が引き起こされます。
　そのほか、低カリウム血症により尿量が多くなり、口の渇きがみられたり、発作的に数時間の間、手足が動かなくなる周期性四肢まひが起こったり、テタニー発作という痛みを伴う筋肉の硬直現象が起こることもあります。
　高血圧に低カリウム血症を合併していたら、この原発性アルドステロン症が疑われます。治療しないでほうっておくと、高血圧が長く続くために体のいろいろな臓器に障害が起こってきますので、内科、ないし内分泌代謝内科の専門医を受診することが勧められます。
　一方、続発性アルドステロン症は、ほかの臓器の疾患により、レニンーアンジオテンシンーアルドステロン系というホルモン系が刺激を受け、結果として過剰なアルドステロンが分泌されることが原因となって起こります。
　エストロゲン製剤（卵胞ホルモン製剤）に起因する高血圧や、腎血管性高血圧、妊娠高血圧、悪性高血圧、褐色細胞腫、傍糸球体細胞腫（しゅ）など高血圧の疾患から発生するもののほか、うっ血性心不全、偽性低アルドステロン症、腹水を随伴させた肝硬変、下剤および利尿薬などの不適切利用、ネフローゼ症候群、バーター症候群、ギッテルマン症候群といった高血圧以外の疾患から発生するものがあります。
　レニンーアンジオテンシンーアルドステロン系を除いたものでは、血液中のカリウム濃度が異常に上昇した高カリウム血症によって引き起こされる傾向にあります。
　主に現れる症状は、浮腫（ふしゅ、むくみ）、下肢脱力、筋力低下であり、これらは低カリウム血症を基礎にして生じ、どの続発性アルドステロン症にも同じく現れます。また、続発性アルドステロン症を招いている元となる疾患の症状も示されます。例えば、腎血管性高血圧、悪性高血圧、褐色細胞腫では高血圧を伴いますが、バーター症候群、心不全や肝硬変などの浮腫性疾患では高血圧を伴いません。
高アルドステロン症の検査と診断と治療
　内科、内分泌代謝内科の医師による原発性アルドステロン症の診断では、アルドステロンの過剰分泌を確かめるため、血液中、尿中のホルモンを測定します。
　アルドステロンは腎臓から分泌されるレニンというホルモンによって調節されていますが、原発性アルドステロン症のように、副腎から勝手にアルドステロンが出てくると、レニンはその働きを控えます。そこで、診断のためには血漿（けっしょう）レニン活性が抑制されていることを確認します。
　腫瘍か肥大増殖か、また、左右どちらの副腎に腫瘍があるのかなどを判断するため、腹部のＣＴ（コンピュータ断層撮影）検査、ＭＲＩ（磁気共鳴画像撮影）検査、あるいは副腎シンチグラフィーを行います。腫瘍はしばしば小さく、また多発性のこともあり、これらの検査で診断できない場合があります。その場合は副腎の近くの血管にカテーテルを挿入して、そこから採血する副腎静脈血サンプリングという検査を行うこともあります。
　内科、内分泌代謝内科の医師による原発性アルドステロン症の治療では、腫瘍による場合、その腫瘍を手術で摘出します。何らかの理由で摘出手術ができない場合や、肥大増殖の場合は内服薬で治療を行います。アルドステロンの産生を制限する目的でトリロスタン（デソパン）、作用を阻害する目的でスピロノラクトン（アルダクトン）などを用います。
　原発性アルドステロン症が治れば、血圧は徐々に低下します。しかし、疾患の期間が長く高血圧が長く続いた場合は、血圧が下がりにくいこともあります。
　内科、内分泌代謝内科の医師による続発性アルドステロン症の診断では、元となる疾患が明らかとなり、低カリウム血症がみられ、アルドステロンおよびレニンの両者が高値を示せば、確定します。避妊薬、下剤、利尿薬などの服用している薬剤についての情報も重要となります。
　内科、内分泌代謝内科の医師による続発性アルドステロン症の治療では、基本的に元となる疾患の是正が中心となります。
　浮腫や低カリウム血症などが継続してみられ、元となる疾患の治療も難しいとされるケースにおいては、スピロノラクトンを利用します。以上の治療方法で改善がみられない場合においては、カリウム製剤を利用します。そのほか、非ステロイド性抗炎症薬の一つであるインドメタシンがバーター症候群に有用とされる場合もあります。
　なお、副作用などの理由からスピロノラクトンを適用できない場合、トリアムテレン（トリテレン）を使用します。ただし、抗アルドステロン様の作用は有しません。

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￭用語 後天性腎性尿崩症

後天的な理由により、抗利尿ホルモンに腎臓が反応しないために多尿を示す疾患
　後天性腎性（じんせい）尿崩症とは、後天的な理由により、抗利尿ホルモン（バソプレシン）に腎臓が反応しなくなることで、薄い尿が大量に排出される疾患。
　利尿を妨げる働きをする抗利尿ホルモンは、大脳の下部に位置する視床下部で合成され、神経連絡路を通って下垂体（脳下垂体）後葉に運ばれて貯蔵された後、血液中に放出されて腎臓に作用し尿の量を調節します。後天性腎性（じんせい）尿崩症では、利尿を妨げる働きをする抗利尿ホルモンの分泌は正常でも、腎尿細管における作用障害に由来して腎臓が反応しなくなり、体内への水分の再吸収が低下するために、尿の濃縮障害が引き起こされ、水分が過剰に尿として排出されます。
　一方、利尿を妨げる働きをする抗利尿ホルモンの分泌量の低下で、体内への水分の再吸収が低下するために、水分が過剰に尿として排出される疾患は、先天性ないし後天性の中枢性尿崩症です。
　後天性腎性尿崩症の症状は、薬剤の副作用で出現することがあります。原因となる薬剤は、双極性障害（躁〈そう〉うつ病）の躁状態治療薬、抗リウマチ薬、抗ＨＩＶ薬、抗菌薬、抗ウイルス薬など広範囲にわたります。薬剤を服用後、数日から１年くらいで発症することが多く、数年以上たって発症することもあります。
　また、何らかの理由で血液中のカリウム値が低くなった場合や、カルシウム値が高くなった場合にも、発症することがあります。そのほか、慢性腎盂（じんう）腎炎、シェーグレン症候群、骨髄腫（しゅ）、多嚢胞（たのうほう）性疾患、鎌（かま）状赤血球貧血などの疾患によって腎臓が障害された時にも、発症することがあります。
　後天性腎性尿崩症は、いずれの年代でも、徐々にあるいは突然、発症します。発症すると、のどが渇いて過剰に飲水するといった症状が現れ、多尿を呈します。１日に排出される尿量は３リットルから15リットルと、通常の２倍から10倍にもなります。ひどい時には、１日30リットルから40リットルになることもあります。
　薄い尿の大量排出は、特に夜間に著しくなります。飲水は冷水を好む傾向があり、たくさん飲むために、食べ物があまり取れず、体重は減少します。
　一般に、口渇中枢は正常であるため、多尿に見合った飲水をしていれば脱水状態になることはありません。進行すると、体液が減少し、発汗の減少、皮膚や粘膜の乾燥、微熱などの症状がみられることがあります。
　１日３リットル以上の著しい多尿や口渇、多飲などの症状がみられた際には、糖尿病や心因性多飲症とともに後天性腎性尿崩症である可能性があります。内科か内分泌科の専門医と相談して下さい。
後天性腎性尿崩症の検査と診断と治療　
　内科、内分泌科の医師による診断では、早急に採尿検査、採血検査などを行い、多尿、多飲を示す糖尿病を除外します。これが除外された後、心因性多飲症などとの鑑別が必要になります。
　心因性多飲症は、精神的原因で強迫的に多飲してしまう疾患です。血漿（けっしょう）浸透圧と血中の抗利尿ホルモンを測定して、鑑別診断に用います。鑑別が難しい場合、水制限試験を行います。水分摂取の制限を行うと、心因性多飲症では尿浸透圧が血漿浸透圧を超えて濃縮がみられますが、中枢性尿崩症では尿浸透圧が血漿浸透圧を超えることはありません。腎性尿崩症では、抗利尿ホルモンは高値になります。
　腎性尿崩症と中枢性尿崩症の区別は、利尿ホルモンの合成類似体であるバソプレシン剤の投与によって、尿が濃縮されるか否かで調べます。反応せず尿が濃縮されないのが腎性尿崩症であり、尿が濃縮されるのが中枢性尿崩症です。
　内科、内分泌科の医師による治療では、薬剤が原因の場合は、早期発見で障害が軽度なら、原因薬剤の中止のみでよく、１カ月ほどで症状が改善されることが多いので、経過観察を行います。
　原因薬剤の中止でも回復が遅れる場合は、利尿ホルモンの合成類似体であるバソプレシン剤や、デスモプレシン剤を用いた治療を行います。尿量を減らす目的で、抗利尿ホルモンの産生を刺激するサイアザイド系（チアジド系）利尿薬を使用することもあります。
　そのほかの疾患が原因とされる場合は、原因疾患の治療と、腎臓障害、脱水、高ナトリウム血症の有無の経過観察を続けます。

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￭用語 睾丸過剰症

男性の睾丸が３個以上存在する先天性奇形
　睾丸（こうがん）過剰症とは、男性の下腹部に睾丸、すなわち精巣が３個以上存在する状態の先天性異常。多睾丸症、精巣過剰症、多精巣症とも呼ばれます。
　泌尿器系と生殖器系には、その胎生期の複雑な発生過程のために多くの先天性異常が生じやすく、男性の生殖器官である睾丸、すなわち精巣についても数、形態、位置、機能などの異常が知られています。睾丸過剰症も、比較的まれにみられる先天性異常です。
　睾丸は本来、陰嚢（いんのう）内に左右各１個あって卵形をしており、男性ホルモンおよび精子を産生していますが、睾丸過剰症では真ん中にある陰嚢縫線で区切られた左右の陰嚢内に、過剰な睾丸を含めて２個の睾丸が重複して存在します。左の陰嚢内に２個存在することが多く、右の陰嚢内に２個存在することもありますが、左右両側の陰嚢内に２個存在することはまれです。
　過剰な睾丸はほとんどが陰囊内に存在しますが、睾丸の下降が不十分で陰嚢内に位置せずに途中でとどまっている停留睾丸（停留精巣）などに合併して、脚の付け根の鼠径（そけい）部に存在することもあります。
　過剰な睾丸が発生する理由として、胎生６週で構成される生殖隆起（生殖堤）の分割過程での異常、生殖隆起の重複、胎生５週で構成される胎芽期の腎臓（じんぞう）に相当する中腎の部分的な退化の３つが考えられています。
　睾丸過剰症は、睾丸（精巣）、精液の通り路である精管（輸精管）、睾丸の上面および後面に付着している副睾丸（精巣上体）の関係から６型に分類されています。
　第１型は、睾丸、精管、副睾丸を重複するもの。第２型は、重複する一方が睾丸、副睾丸のみで精管を有しないもの。第３型は、重複する一方が睾丸、精管のみで副睾丸を有しないもの。第４型は、重複する一方が睾丸のみで副睾丸、精管を有しないもの。第５型は、重複する睾丸に副睾丸が付着し、これに続く１本の精管を共有するもの。第６型は、重複する睾丸、副睾丸が１本の精管で連結されているもの。このうち、第５型が最も多いとされています。
　睾丸過剰症には、停留睾丸（停留精巣）のほか、鼠径ヘルニア、陰囊水腫（すいしゅ）、精索水腫、精巣捻転（ねんてん）、睾丸（精巣）腫瘍（しゅよう）、奇形腫、胎児性がんなどを合併することがあります。
　睾丸過剰症を発見された年齢は、２歳から49歳と幅広いものの、平均年齢は20歳で若年者に多くなっています。幼少時は、停留睾丸、鼠径ヘルニアなどほかの疾患の治療時に発見されることが多く、幼少時以降では無痛性陰囊内腫瘤（しゅりゅう）を主訴として受診した際に、診断されることが多くなっています。
睾丸過剰症の検査と診断と治療
　泌尿器科の医師による診断では、まず陰嚢の触診による腫瘤の触知を図ります。超音波（エコー）検査を行うと、睾丸と等信号の像が得られ、陰囊水腫、精索水腫との鑑別が可能となります。悪性腫瘍の可能性もあるため、 ＣＴ（コンピュータ断層撮影）検査やＭＲＩ（磁気共鳴画像撮影）検査などを行い、骨盤内病変の有無を調べることもあります。
　最終的には、過剰な睾丸に針を刺して組織を採取し、その組織を顕微鏡で見て検査を行う生検も含め、手術で摘除した組織の病理組織診によって、確定します。
　鑑別すべき疾患としては、悪性腫瘍のほか、睾丸腫瘍、副睾丸腫瘍、精液瘤などがあります。
　泌尿器科の医師による治療では、ほとんどの場合は診断も兼ねて、過剰な睾丸を手術で摘除します。過剰な睾丸が小さい場合はもちろん、特に、陰囊外の鼠径部に存在する過剰な睾丸は、がん化の危険性を考慮し手術で摘除するべきと考えられています。
　また、陰囊内にあり妊孕（にんよう）性を期待できるものに関しても、生検で悪性・異型性を認めるもの、解剖学的には精路を認めても造精能を欠くもの、超音波検査で悪性所見を認めるもの、あるいは本人に過剰な睾丸の摘除の希望がある時、定期的な経過観察が望めない時は、手術で摘除するのが一般的です。
　生検で過剰な睾丸が睾丸実質であり、悪性腫瘍でないことを確認した後に温存した場合は、慎重を期した定期的な診察と超音波検査が必要になります。

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