￭用語 緊張性尿失禁

せきをした際など腹部に急な圧迫が加わった時に、尿が一時的に漏れる状態
　緊張性尿失禁とは、せきやくしゃみ、運動時など、腹部に急な圧迫が加わった時に尿が漏れる状態。腹圧性尿失禁とも呼ばれます。
　尿意とは無関係に、膀胱（ぼうこう）にたまった尿が一時的に漏れるもので、その程度はさまざまです。
　尿失禁のうち、一時的な漏れではなく、一日中、常に漏れ続ける失禁は、真性尿失禁または全尿失禁と呼びます。真性尿失禁、全尿失禁の代表例として挙げられるのは、尿管開口異常などの先天性尿路奇形によって常に尿が漏れているもの、または手術などの際に尿道括約筋を完全に損傷したものです。
　一時的な漏れを示す尿失禁の一つである緊張性尿失禁は、中年以降の出産回数の多い女性に、しばしば認められます。
　起こる原因は、膀胱を支え、尿道を締めている骨盤底筋群が加齢や出産、肥満などで緩んで、弱くなったためです。骨盤底筋群の緩みが進むと、子宮脱、膀胱瘤（りゅう）、直腸脱などを合併することもあります。
　まれに、放射線治療やがんの手術によって、尿道を締める神経が傷付くことが原因となることもあります。
　腹部に急な圧迫が加わるような動作をした時、例えばせきやくしゃみをした時、笑った時、階段や坂道を上り下りした時、重い荷物を持ち上げた時、急に立ち上がった時、走り出した時、テニスやゴルフなどの運動をした時、性交時などに、一時的に尿が漏れます。通常、睡眠中にはみられません。
　この骨盤底筋の衰えによる緊張性尿失禁と、急に強い尿意を感じてトイレに間に合わず尿を漏らしてしまう切迫（急迫）性尿失禁の両方の症状がみられる場合もあります。切迫（急迫）性尿失禁は、脳、脊髄（せきずい）など中枢神経系に障害があるものと、膀胱炎、結石などによって膀胱の刺激性が高まって起こるものとがあります。
　緊張性尿失禁は頻度が高く、比較的若い女性にもみられる状態です。症状が続き社会生活、日常生活に支障を来すようであれば、泌尿器科を受診することが勧められます。
緊張性尿失禁の検査と診断と治療
　泌尿器科の医師による診断では、症状および各種検査を総合し、緊張性尿失禁の原因を確定します。一般的には問診、尿検査、超音波検査、血液検査、パッドテスト、尿流動態（ウロダイナミクス）検査（膀胱内圧、腹圧、排尿筋圧、外尿道括約筋活動、尿流量測定、残尿測定）、尿路造影検査、内視鏡検査などを行って、緊張性尿失禁の原因を探ります。
　問診では、出産歴、手術歴、婦人科疾患の有無、便秘の有無、尿失禁の状況などを質問します。パッドテストでは、パッドをつけた状態で水分を取ってもらい、せき、くしゃみ、手洗い、足踏みなど腹部に圧迫が加わりやすい動作を行ってもらい、１時間後のパッドの重量増加で尿失禁の程度を確認します。
　泌尿器科の医師による治療では、緊張性尿失禁の程度が軽い場合、尿道、膣（ちつ）、肛門（こうもん）を締める骨盤底筋体操が割合効果的です。肛門の周囲の筋肉を５秒間強く締め、次に緩める簡単な運動で、 仰向けの姿勢、いすに座った姿勢、 ひじ・ひざをついた姿勢、机に手をついた姿勢、 仰向けになり背筋を伸ばした姿勢という５つの姿勢で、20回ずつ繰り返します。
　朝、昼、夕、就寝前の４回に分けて、根気よく毎日続けて行うのが理想的です。３カ月以上続けても効果のない場合には、手術が必要となる可能性が高くなります。
　骨盤底筋の強化を目的として、電気刺激によって骨盤底筋や尿道括約筋など必要な筋肉を収縮させる電気刺激療法もあります。また、腟内コーンという器具を腟内に15分程度、１日２回ほど保持し、それを徐々に重たいものに変えていくことで骨盤底筋を強化し、緊張性尿失禁の症状を軽減する方法もあります。
　薬物による治療としては、交感神経に働いて膀胱壁の筋肉である排尿筋の収縮を阻止し、尿道括約筋を収縮させる作用のある抗コリン剤を用います。状況に応じて、抗うつ薬を用いることもあります。閉経後の女性に対しては、女性ホルモン剤を用いることもあります。
　重症例や希望の強い場合などには、手術による治療を行います。尿道括約筋の機能が低下している場合には、尿道の周囲にコラーゲンを注入する治療や、尿道括約筋を圧迫するように腹部の組織や人工線維で尿道を支えるスリング手術、日本ではあまり行われていない人工括約筋埋め込み術などがあります。

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￭用語 ケトン性低血糖症

乳幼児の血糖値が低下し神経症状が現れる疾患
　ケトン性低血糖症とは、乳幼児の血液に含まれる糖（ブドウ糖）の量、すなわち血糖値が40mg/dl以下に低下し、交感神経症状が現れる疾患。
　血液に含まれる糖は、生きるために欠かせないエネルギー源。生後１年から1年半の乳児の血糖値は80～100mg/dl、満１歳から満６歳の幼児の空腹時の血糖値は70～100mg/dlが正常値と見なされています。しかし、乳幼児は大人よりも血糖値が変動しやすいのが特徴で、低血糖になりやすい傾向にあります。
　食べた糖質（炭水化物）をビタミンＢ１がブドウ糖に変えて血液中に放出されることで、血糖値は上がります。血液中のブドウ糖をエネルギー源として脳や筋肉が活動できるわけで、糖質はゆっくりとブドウ糖に変わり、安定的なエネルギー源を供給しますが、乳幼児は１回で食べられる量が少ないので長い時間食べずにいると飢餓状態になり、低血糖になります。
　乳幼児期に最も多くみられる低血糖症がケトン性低血糖症で、尿検査でケトン体という物質がたくさん認められます。１歳半から５歳ごろまでに、ケトン性低血糖症がみられます。
　原因ははっきりわかっていませんが、比較的やせ形で発育のあまりよくない乳幼児に多くみられ、夕食を食べないで寝たために次の朝一時的に飢餓状態になったり、精神的ストレスや風邪などで食欲不振に陥って飢餓状態になることが、ケトン性低血糖症を発症する切っ掛けになります。
　飢餓状態が短時間である場合、血糖値を回復させるため、アドレナリンやグルカゴンなどの興奮にかかわるホルモンが分泌され、肝臓のグリコーゲンを分解しブドウ糖を放出することで血糖値は維持され得ます。しかし、乳幼児は肝臓にグリコーゲンを蓄積する機能が低いにもかかわらず、脳や筋肉での血糖の消費が盛んであるため、飢餓状態になるとグリコーゲンの分解による糖の供給は容易に不足状態に陥りやすくなります。
　グリコーゲンの分解による血糖値の維持が限界になると、体は糖新生を行うことで血糖値を維持しようとします。主に糖新生を行う肝臓では、脂肪をβ酸化することによって生成されるエネルギーを利用し、骨格筋由来のアラニン、乳酸、脂肪などを原料にして糖新生を行い、ブドウ糖を供給します。脂肪のβ酸化によってできた余分なアセチルコエー（活性酢酸）は、ケトン体（アセトン体）に変換されます。筋肉、脳、腎臓（じんぞう）などでケトン体は利用されますが、余分なケトン体は血中に増加していきます。
　低血糖の度合いにより症状はさまざまですが、軽度の場合は元気がない程度の症状です。ひどくなると、顔面が蒼白（そうはく）になり、嘔吐（おうと）を伴ってけいれんを引き起こすこともあります。
　ケトン性低血糖症を発症しても、普通の状態の時には、血糖の異常はありません。知能の遅れはありませんが、身体的な発育が少し遅れたり、体重の増加がよくない乳幼児は多くみられます。
ケトン性低血糖症の検査と診断と治療
　小児科の医師による診断では、血糖値の低下、および血中や尿中のケトン体の増加がみられる場合に、ケトン性低血糖症と確定します。鑑別すべき疾患としては、血液中のインスリン値が高い結果起こる低血糖症、内分泌・代謝性疾患が挙げられます。
　低血糖の出現時に検査をする機会が得られない場合は、12時間から18時間の絶食検査を行い、低血糖の出現を確認することもあります。ただし、この絶食検査の前には、脂肪のβ酸化を促進するカルニチン、アシルカルニチンが正常であることを確認しておかなければ危険です。
　小児科の医師による治療では、軽症の場合、経口で糖分を少量ずつ頻回に与えます。嘔吐などのため経口摂取が困難な場合や、中等症から重症の場合には、20%ブドウ糖液2mg/kgの静脈注射を行い、引き続き5～10％の糖濃度を含むブドウ糖の輸液を血糖値が正常化するまで行います。
　ケトン性低血糖症は予後良好な疾患であり、予防に努めていれば、一般に10歳前後には症状が出なくなります。
　予防としては、乳幼児に低血糖を起こさないようにするために、常に空腹にならないように食事の回数を増やしたり、炭水化物の多い食事を取らせます。食欲がない時や風邪などを引いて元気がない時には、早めに糖分を与えることが大切です。

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￭用語 高血糖

血液に含まれる糖が必要以上に増えすぎた状態
　高血糖とは、余った糖が血液中に停滞し、必要以上に糖の量が多くなった状態。
　血液に含まれる糖（ブドウ糖）は、生きるために欠かせないエネルギー源。糖尿病でない人の血液に含まれる糖の量、すなわち血糖値は約70mg/dLから140mg/dLの間に維持されています。食後、食物に由来するブドウ糖やアミノ酸が体に吸収されると、膵（すい）臓からホルモンのインシュリンが分泌され、その働きにより食物から吸収されて血液に入ったブドウ糖が筋肉組織などへ取り込まれ、血糖値が一定値以上に上昇しないようになっています。
　しかし、糖尿病の人では、インシュリン作用の低下のため、この糖の量を一定に維持することができません。食事から取り入れたブドウ糖を体や脳のエネルギーとして消費するという需要と供給のバランスが崩れ、血液中の糖が増えすぎると高血糖、逆に糖尿病の薬が効きすぎるなどして血液中の糖が少なくなりすぎると低血糖になります。
　「食べすぎることがよくある」「菓子やジュースがやめられない」「これといった運動はしていない」「最近太り気味」といった項目に思い当たる人は、余った糖が血液中に停滞し、必要以上に糖の濃度が高まった高血糖になっている可能性があります。
　遺伝的な素因や心理的ストレスの影響も大きく、さらには、ただ年を取るだけでも、高血糖のリスクは高まります。
　健康診断で「血糖値は正常」といわれた人も、安心できません。空腹時の血糖値が高くなってくるよりも前に、食事の後にだけ血糖値が急上昇する食後高血糖を起こしている可能性があるからです。食後高血糖を繰り返すうちに空腹時の血糖値も上がり、ついには糖尿病を発症します。
　2016年の国民健康・栄養調査によると、糖尿病が強く疑われる成人と糖尿病の可能性が否定できない予備群とされる成人の合計は約2000万人。成人の４～５人に１人が該当します。その人数は増え続けており、もはや国民病という域に達しています。
　高血糖が引き起こすトラブルは、糖尿病だけではありません。血糖値上昇に伴う酸化ストレスや炎症、余った糖と体内の蛋白（たんぱく）質が結び付く糖化、そして高血圧や脂質異常、肥満などの影響が複雑に絡み合い、全身のさまざまな部位に悪影響を及ぼします。
　大きな血管では動脈硬化が進行し、心筋梗塞（こうそく）や脳梗塞のリスクが高まります。空腹時血糖値が正常でも、食後高血糖がある人では死亡リスクが約１・５〜３倍に跳ね上がることが大規模な疫学研究で明らかになっています。
　高血糖に引き続いて起こる糖尿病が進行すると、失明の原因となる網膜症や、腎不全に発展して人工透析が必要になることもある腎症といった、生活の質を著しく損なう疾患になることもあり、神経障害により足先が腐って切断を余儀なくされることもあります。
　このほか、血液の流れが悪くなり、神経も傷み、免疫力も低下するといったことが連鎖的に起こることで、歯周病や皮膚炎、感染症、勃起不全（ＥＤ）と いった疾患にかかりやすくなり、高血糖が認知症や骨の弱化、がんと関連していることも、数々の研究報告から明らかになってきました。
　さらに、血糖値が著しく上昇して500mg/dl以上になると、糖尿病性昏睡（こんすい）という状態に陥って意識を失い、命にかかわる危険な状態になる恐れがあります。
　糖尿病性昏睡に陥る切っ掛けは、糖尿病の治療を放置した状態にある人に感染が加わったり、ストレスや疲労、暴飲暴食によって血糖値が上昇したり、インシュリンの注射を中止したり、インシュリンの注射の量が適切でなかったりと、いろいろなケースがあります。
　病態によって、主に糖尿病性ケトアシドーシス（ケトン性糖尿病性昏睡、ケトン性昏睡）と、高血糖性高浸透圧状態（非ケトン性高浸透圧性昏睡）に分類されます。
　糖尿病性ケトアシドーシスは、インシュリンの絶対的不足に伴って細胞内の糖が欠乏し、慌てて脂肪酸からエネルギーを取り出そうとするために、副産物として生じる弱酸性のケトン体が全身性の代謝性ケトアシドーシスを引き起こし、血液が酸性に傾いて起こります。
　口の渇き、低体温、多尿、脱力感に続いて、腹痛、嘔吐（おうと）が２〜３日あり、次第に意識が消失していきます。統計的には、１型糖尿病（インシュリン依存型糖尿病）の患者に多くみられます。
　一方、高血糖性高浸透圧状態は、高血糖に脱水が加わって起こります。尿中の糖が多くなると、糖の濃度を薄める方向に血液中から水が流れ込みます。その結果として、細胞内脱水が起こります。
　意識障害が主症状で、高齢者はそもそも脱水状態になりやすいので、この病態にもなりやすい傾向があります。統計的には、高齢の２型糖尿病（インシュリン非依存型糖尿病）の患者に多くみられます。
　上記２つの高血糖による意識障害のほか、糖尿病患者は治療薬の副作用によって低血糖による意識障害や、乳酸アシドーシスを示す場合もあります。
　糖尿病性昏睡は早く治療を開始しないと死亡するため、糖尿病の悪化症状がある時は、すぐに医師に連絡をとる必要があります。
　内科、内分泌代謝内科などの医師による高血糖の治療では、原因となる基礎疾患を除去することが必要になります。例えば糖尿病が原因であれば、糖尿病の治療ということになります。糖尿病性昏睡は多くの場合、血液中の糖分を低下させるホルモンのインシュリンを静脈に注射し、血糖値を下げることによって治療が可能です。

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￭用語 カテコラミン誘発性多型性心室頻拍

致死性不整脈を引き起こす可能性がある不整脈
　カテコラミン誘発性多型性心室頻拍とは、狭心症や心筋梗塞（こうそく）、心筋症といった心臓の器質的な病変がない場合でも、心室頻拍や心室細動といった致死性不整脈へと直接つながる可能性を有する頻脈性の不整脈。
　ＣＰＶＴ（Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia）とも呼ばれます。
　小児期の失神や突然死の原因疾患として、近年注目されている不整脈ですが、発生頻度は極めてまれであり、心臓における電気的刺激の伝達にかかわる遺伝子異常によって引き起こされます。
　現在までに心臓のリアノジン受容体ＲｙＲ２の遺伝子異常と、カルセクエストリン２（Calsequestrin ２）というカルシウム結合蛋白（たんぱく）の遺伝子異常により引き起こされることが明らかになっており、前者は常染色体優性遺伝を示し、後者は常染色体劣性遺伝を示します。これらの遺伝子異常により、心筋細胞内の筋小胞体に存在するリアノジン受容体（ＲｙＲ）からの異常なカルシウムイオンの放出が起こることが知られています。
　運動や感情の高まり（カテコラミン刺激）に伴って、脳内で放出される神経伝達物質であるカテコラミン（カテコールアミン）が、カテコラミン誘発性多型性心室頻拍の誘因となります。
　カテコラミンは体で興奮系の作用を示す神経伝達物質で、ドーパミン、アドレナリン、ノルアドレナリンが含まれます。ドーパミンは中枢の神経伝達物質として快の感情、学習、意欲、運動、ホルモンの調節などの働きを持ちます。アドレナリンは恐怖のホルモンとして、ノルアドレナリンは怒りのホルモンとして、交感神経系の作動に働きます。
　心筋細胞内の筋小胞体に存在するリアノジン受容体からカルシウムイオンが漏れ出て、これに運動や感情の高まりに伴って脳内で放出されたアドレナリンなどのカテコラミンが加わることによって、心筋細胞内のカルシウムイオンがさらに増加します。これにより心筋細胞の反応が過剰に強く引き起こされ、電気的興奮が異常に高まる結果、心室頻拍や心室細動といった重篤な致死性不整脈を発生させます。
　現れる症状は、動悸（どうき）や、めまい、失神です。失神は、二方向性心室頻拍、多形性心室頻拍、多形性心室期外収縮、多源性心室頻拍などが誘発され、心室細動に移行することにより起こります。心停止が初めて現れる症状である場合もしばしば見受けられ、突然死につながることもあります。
　カテコラミン誘発性多型性心室頻拍は、幼少時に発症することが最も多く、平均初発年齢は７歳から９歳。時として診断が遅れることがあり、青年期以降または中年期以降に診断される場合もあります。
　約30%の発症者に、失神および突然死の家族歴を認めます。薬剤治療を行わなかった場合、予後はきわめて不良で、40歳までの死亡率が30～50%と高いことが報告されています。薬剤治療を行っても、10年で15％から40%は死亡するとされています。
カテコラミン誘発性多型性心室頻拍の検査と診断と治療
　小児循環器科、循環器科、循環器内科、不整脈科、不整脈内科などの医師による診断では、運動をしたり、感情が高まって興奮したりする交感神経緊張時に失神を起こすことが多いため、これまでの失神の状況を問診します。また、カテコラミン誘発性多型性心室頻拍と診断されている血縁者がいないか、もくして突然死した血縁者がいないかなどを詳しく問診します。
　安静時心電図は役に経たないため、基礎心疾患の有無や、運動前後あるいは身体的ストレス、感情的ストレスによる不整脈を評価する目的で、心臓超音波検査、運動負荷心電図検査、24時間にわたる心電図を記録するホルタ―心電図検査などを行います。
　β（ベータ）アドレナリン受容体刺激薬を点滴して不整脈を評価する薬物負荷検査、リアノジン受容体ＲｙＲ２の遺伝子変異の有無を解析する遺伝子検査を行うこともあります。
　小児循環器科、循環器科、循環器内科、不整脈科、不整脈内科などの医師による治療では、体内におけるカテコラミンの影響を抑制することに重点を置き、交感神経のアドレナリン受容体であるβ受容体に対するカテコラミンの伝達を遮断するβ遮断薬（交感神経β受容体遮断薬）が第一選択となります。β遮断薬単独で効果が得られない場合は、カルシウム拮抗（きっこう）薬やナトリウム遮断薬を併用することがあります。
　症状の状態に応じて、適切な範囲での運動制限または運動禁止も行います。
　心停止を起こしたことがある場合や、薬剤によって不整脈が抑制されない場合は、植え込み型除細動器（ＩＣＤ）の埋め込み手術を勧めることがあります。植え込み型除細動器は致命的な不整脈が起きても、それを自動的に感知して止めてしまう装置ですが、突然死の予防効果は不完全です。

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